Nová studie provedená na myších naznačuje, že střevní bakterie mohou v průběhu některých očních onemocnění zapříčinit ztrátu zraku. Získá novým objevem medicína silnější nástroje v oblasti léčby očí?
Problémy způsobuje mutace genu CRB1
Překvapivé závěry související s objevem střevní bakterie s mutací genu CRB1 v poškozených oblastech očí na myších modelech přinesli ve své publikaci v časopise Cell vědci z Číny a Velké Británie. Je známo, že CRB1 odpovídá za celou řadu očních chorob, které jsou přisuzovány dědičným predispozicím. Nové objevené propojení mezi střevem okem by však mohlo tento předpoklad změnit, a ovlivnit také léčbu onemocnění zraku.
Na definitivní závěry je zatím brzy. Vědci zatím nemohou s jistotou tvrdit, zda lze podobný mechanismus závislosti jako u myší pozorovat i u lidí s mutací CRB1, která je ve 4 % příčinou onemocnění retinis pigmentosa, kdy v důsledku poškození tyčinek dochází ke ztrátě periferního vidění a šerosleposti. Další takovou nemocí je Leberova kongenitální amauróza, u níž jsou mutace CRB1 pozorovány zhruba u každého desátého pacienta. Z nich je pak zhruba třetina postižena úplnou slepotou.
U poruch zraku spojených s CRB1 začíná poškození zraku již v raném věku. Postižena je především sítnice, tedy tkáň v zadní části oka, která převádí vlnové délky světla na signály, jež mozek interpretuje jako vidění. Ta se v průběhu života nevyvíjí tak, jak by měla, a její tenká vrstevnatá struktura fotoreceptorových buněk citlivých na světlo se abnormálně zesílí. Vědci se tak rozhodli prozkoumat, zda střevní bakterie způsobují poškození sítnice poté, co jejich předchozí výzkum zjistil, že bakterie jsou v očích nečekaně časté.
Střevní bakterie nám spíše pomáhají než škodí
Nebývá zvykem, že by střevní mikroflóra byla příčinou závažných onemocnění limitujících naše běžné chování. Většina z bilionů bakterií přítomných v našem trávícím traktu je tělu naopak prospěšná a hraje v lidském metabolismu klíčovou roli. Mutace CRB1 jsou však v tomto ohledu podle všeho výjimkou, avšak rozhodně ne světlou. Původně se totiž experti domnívali, že protein Crb1, který je tímto genem kódován, se vyskytuje pouze v mozku a tkáni sítnice. Objev proteinu ve střevech tak vědce překvapil. Podle všeho však podobně jako v oku i zde plní především ochrannou funkci. V případě mutace však dochází k narušení bariéry mezi střevní stěnou (případně sítnicí) a zbytkem těla a nastávají komplikace.
V případě myších modelů ve výše uvedeném experimentu došlo k narušení obou těchto bariér, a střevní bakterie tak pronikly do krevního řečiště, odkud si našly cestu až do sítnice. Léčba antibiotiky dokázala v tomto případě snížit poškození oka a předejít ztrátě zraku. Mutované myší s nižší populací střevních bakterií pak vykazovaly nižší rozsah poškození sítnice, což potvrzuje přímou souvislost.
Skutečnou pravdu potvrdí až testy na lidech
Naději na další výzkum představují klinické studie, které pomohou odhalit, zda-li je tento mechanismus přítomen i u lidí, a může tak být příčinou slepoty. V případě, že by tomu tak bylo, mohla by antibakteriální léčba pomoci předejít poškození či úplné ztrátě zraku.
Nebylo by to ale lidské tělo, aby nebyla celá situace o něco složitější. Zmíněné oční poruchy, tedy retinis pigmentosa a Leberovu kongenitální amaurózu, totiž mohou způsobovat další desítky až stovky genů. Účinnější formou léčby by tedy byla genová terapie, která je již dnes schopná pomoci zvrátit průběh některých poškození zraku. Je ale možné, že antibiotika mohou nakonec pomoci tam, kde moderní medicína zatím ještě hledá potřebnou jistotu úspěchu, a cesta k léčbě oka tak může vést od tolik vzdáleného střeva.
Zdroje:
https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092867424001089
https://www.nature.com/articles/s41421-021-00245-6
https://www.nature.com/articles/d41586-024-00562-2
https://www.cell.com/current-biology/abstract/S0960-9822(23)00826-6
https://www.ucl.ac.uk/news/2024/feb/blindness-some-inherited-eye-diseases-may-be-caused-gut-bacteria
